Los herpesvirus roban la proteína de una célula y la usan para infectar a otra.

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Agrandar / Los virus del herpes se preparan para infectar nuevas células.

Una de las características definitorias de los virus es que dependen de las proteínas del huésped para reproducirse. Una célula huésped a menudo copiará genes virales en ARN y luego traducirá esos ARN en proteínas, por ejemplo. Por lo general, un virus maduro que está listo para propagarse a otra célula tiene poco más que proteínas virales, el material genético del virus y tal vez algo de la membrana del huésped. No necesita mucho más; todas las proteínas que necesita para reproducirse más deben estar presentes en la siguiente célula que infecte.

Pero algunos datos publicados esta semana pueden haber encontrado una excepción a este patrón. Los miembros de la familia de los herpesvirus parecen adherirse a una proteína en la primera célula que infectan y luego llevar esta proteína junto con ellos a la siguiente célula. Este comportamiento podría ser útil debido a los objetivos normales de los herpesvirus: las neuronas, que tienen una estructura celular muy inusual.

Un largo camino hasta el núcleo

Al igual que otros virus, los herpesvirus comienzan infectando células que están expuestas al medio ambiente. Pero a partir de ahí, pasan a las células nerviosas, donde se instalan y persisten incluso cuando no hay indicios evidentes de infección. Estas células infectadas sirven como un punto de partida para restablecer las infecciones activas, causando problemas de por vida a cualquiera que tenga la mala suerte de haber sido infectado.

Para establecer este tipo de infección latente, el virus del herpes debe establecerse en el núcleo de una célula. Y eso puede estar muy lejos del sitio de la infección, ya que las células nerviosas pueden enviar largas extensiones llamadas axones que les permiten comunicarse a través de diferentes áreas del cuerpo. El más largo de estos axones puede medir más de un metro, por lo que si el virus entra en la neurona en el extremo más alejado del axón, debe viajar un largo camino para llegar al núcleo.

Por supuesto, la propia célula tiene que mover cosas por estos axones largos, por lo que tiene un sistema para gestionar eso. Las proteínas forman fibras largas que se extienden a lo largo del axón; otras proteínas (llamadas motores) pueden adherirse a estas fibras y transitar hacia arriba o hacia abajo por el axón, arrastrando la carga a medida que avanzan.

Los virus del herpes han evolucionado para aprovechar este sistema. El virus codifica una proteína que se incorpora a su caparazón y tiene la capacidad de adherirse a uno de los motores. Entonces, una vez que infecta una célula nerviosa, puede ser transportada a lo largo del axón como si fuera un poco más de carga. Como resultado, la célula hace gran parte del trabajo necesario para que el virus se establezca.

Un obstáculo

En el nuevo estudio, un grupo de investigadores con sede en EE. UU. Estaba analizando la proteína que usa el virus para montar las proteínas motoras. El trabajo anterior había demostrado que la proteína podía engancharse a dos tipos diferentes de motores (dineína y kinesina, para aquellos de ustedes que están al tanto de estas cosas), y los investigadores estaban interesados ​​en ver cómo interactuaba la proteína con la kinesina. Entonces descubrieron en qué parte de la proteína viral se produjo la interacción.

En cuanto al gen viral que codifica esta proteína, hicieron mutaciones que eliminaron su capacidad para adherirse a la kinesina. Los virus que portaban estas mutaciones ya no podían propagarse una vez que infectaban una célula. Esto fue un poco sorprendente, dado que aún deberían poder adherirse a la segunda proteína motora.

Para tener una mejor idea de lo que estaba sucediendo, los investigadores desarrollaron el virus en células nerviosas que carecían de kinesina. El virus bajó fácilmente por los axones, presumiblemente debido a sus interacciones con el otro motor. Pero una vez que ingresó al cuerpo de la célula, el virus se acumuló cerca del núcleo pero no pudo ingresar de manera eficiente.

Pero hay una gran diferencia entre la baja eficiencia observada en este experimento y la ausencia total de infección cuando se mutó la proteína. La explicación de esta diferencia: el virus en realidad transporta kinesina desde la primera célula que infecta.

Esto fue muy difícil de detectar, pero los investigadores finalmente descubrieron una manera. Marcaron la kinesina con una enzima que haría que una sustancia química cambiara de color. Luego mostraron que las células infectadas con el virus también cambiarían de color, lo que indica que el virus podría transportar la kinesina marcada a las células.

La línea de fondo

Poniendo todo esto junto, parece que el virus secuestra el sistema de transporte del anfitrión de dos maneras. Una de sus propias proteínas puede adherirse a un motor que transporta el virus por el axón de un sistema nervioso y lo acerca al núcleo. Esa misma proteína también agarra un segundo motor y lo lleva consigo a la célula. Este motor permite que el virus haga la transición de «cerca del núcleo» a «dentro de él».

Dado que las células nerviosas también tienen su propia kinesina, no está claro por qué es necesario, algo que los propios autores reconocen y en lo que probablemente estén trabajando. Pero la pregunta más importante es si los virus que transportan proteínas del huésped son más comunes de lo que se pensaba. Dado lo difícil que fue detectar este proceso en funcionamiento en el virus del herpes, es posible que también ocurra en otros virus bien estudiados, pero hasta ahora nos lo hemos perdido.

Naturaleza, 2021. DOI: 10.1038 / s41586-021-04106-w (Acerca de los DOI).

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